SINDROMES ENDOCRINOS.

En ´estos sindromes es importante tomar en cuenta :
1- FACTORES DEMODRÁFICOS. 1 INSULINOMAS: Es un TU Pancreático más común,corresponden al 70-80% de los tumores(TU) solitarios, 5-10% malignos. 2. GASTRINOMAS 85% ubicado dentro del triangulob del gastrinoma(conducto cistico),3% porción del duodeno,itsmo pancreático)30-40% de los TU en la mucosa duodenal ,50-60%  en el pancreas, 50-60% son malignos, 50% son lesiones multiples 3 VIPOMA(péptido intestinal Vasoactivo) se encuentra más a menudo en el páncreas ( mas del 90% de los casos) 50-80% malignos.4- GLAUCAGOMA: La mayor parte en el cuerpo y cola del páncreas ,50-80% malignos. 5-SOMATOSTATINOMA Cuerpo del pancreas (56%) ,intestino delgado 44% por lo general grande mas del 70% malignos 6.-GRFOMA 40%  con sindrome Zollinger-Ellison.30% relacionado con neoplasia endocrina multiple, 60% malignos. 7- Sindrome Carcinoide: El sitio más común es el apéndice y no suele ser funcional, el sitio más común para los Tu funcionales son el Ileo terminal,los Tu del  intestino delgado no suelen ser sintomáticos hasta que hay metástasis hepática,los TU en estómago,esófago,pulmón suelen ser funcionales, los rectales tienen alto grado de malignidad y tienen metástasis temprana

SINTOMAS:  1 INSULINOMAS : Sintomas realacionados con hipoglicemia(baja de azucar) y a menudo relacionado con ayuno, cambios leve de personalidad, confusion somnolencia,alteraciones visuales,,coma, diaforesis,palidez,taquicardia. 2- GASTRINOMA: Debido al estado gástrico hipersecretor, los sintomas más comunes incluyen Hipergastrinoma asociado con diátesis por Ulcera péptida(90%), mayor parte en bulbo duodenal, diarrea30-40) y esofagitis ( 50-60%), 3- VIPOMA:  debido a la liberacion excesiva de péptido intestinal vasoactivo, diarrea acuosa profusa(1-6 lts/dia 100%,hipopotasemia (90-100) aclorhidria( (70) deshidratacion,hiperglicemia( 25-50%) hipercalcemia ( 25%), rubor (20%) 4- GLAUCAGOMA: Debido a la liberacion excesiva de glucagón tienen una Triada; exantema+diabetes+pérdida de peso.eritema necrolítico migratorio ( 70-85%)-, caracterítica mas típica, avanza a lo largo de 7- 14 dias, ocurre comúnmente en áreas de fricción, así como en la cara y las extremidades distales, intolerancia a la glucosa de la diabetes( 85%) anemia  (85% diarrea (15%) troemboembolismo ( 20%) glositis (15%) 5- SOMATOSTATINOMA: Hay Liberacion excesiva de somatostatinoma, si hay Tu Pancréatico, tríada de cálculo biliares(95%) diabetes (95%) y diarrea ( 92%) (6- SINDROME CARCINOIDE Diarrea  75%),rubor (65%), valvulopatia cardiaca, asma,.

Sind Zolllinger Ellison

                                                                                
Tema Revisado por DRA NELYS MOLINA E
Internista -Gastroenterólogo
Libros consultados Gastroenterologia z. Colette, , libro bokus de gastroenterologia

HEPATOPATIA AUTOINMUNE

Factores Demográficos: Hepatitis AutoinmuneMujer-Varon 4,5,- a 1, 10% de todos los casos de Hepatitis Crónica.,distribucion de edad bimodal(niños y adultos jóvenes hasta los 30 a de edad, y quinto a sexto decenios.Esta asociado con antígenos HLA-DR3,DR52, y DR4, eliminacion del gen C4a en algunos pacientes jóvenes.,muerte fatal en 15% de los embarazos y exacerbacion de la enfermedad en 10-15% durante el embarazo, no responden HLA-DR3

Cirrosis Biliar Primaria: 50 casos/millón, 95% son mujeres de mediana edad ,40 a 50 años, mayor frecuencia de HLA,DR8, 20% con otros trastornos autoinmunitarios. Progresa con lentitud con media de 17a para producir sintoma, tiempo promedio de 7a para la muerte, luego de la aparicion de los síntomas; 50% de supervivencia a 2 años  una vez que la Bilirrubina es mayor de 10 mgs.

Colangitis Esclerosante Primaria : menos de 50 casos/millon con HLA-B8  y/oHLA-DR3, tambien mayor riesgo con HLA-DR3 y DRw52a,75% con colitis ulcerosa coexistente, pero sin correlacion entre el curso clínico de PSC  y de  IBD y la colectomia total no afecta a PSC,50% avanza de  asintomaticos a sintomaticos en 5a, el principal factor de riesgo para Colangiocarcinoma( 1% por año ETHONA triplica el riego ),mayor riesgo de Cancer colónico; media de tiempo desde el diagnostico hasta la hepatopatia terminal 12 a.

Sindrome de Empalme;sSintomas similares a los PBC,PSC Y HEPATITIS AUTOINMUNE,mas común en mujeres que en varones; media de edad 40-50 a, colangiopatia Autoinmunitaria es igual a CirrosisBILIAR PRIMARIA neh¡gativa a AMA.

SINTOMAS,SIGNOS Y LABORATORIO: Sintomas; Fatiga,anorexia, malestar gral,hepatitis aguda(30%) acné, amenorrea,artralgiaspatologia tiroidea autoinmune,la mayoria con cirrois al momento del diagnostico.

Alteraciones de laboratorio:Pruebas hepaticas alteradas( ALT,AST, en 100% ALT mayor a AST, globulinas aumentadas pueden obtenerse resultados negativos en VIH YHCV, aumento variable ANA o de Anticuepo anti musculo liso, todo esto no predicen el desarrolo  de la gravedad de la enfermedad o pronóstico, albúmina baja, y PT alto predicen el desarrollo de Cirrosis,

Estudio Histologico:Infiltrado de células mononucleares portales,y plasmocitos( hepatitis de interfaznecrosis esparcida) vias biliares sin alteracion,puentes de fibrosis,degeneracion balanoide.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.Sintomas;prurito,ictericia, puede ceder en forma espontánea pero se vuelve crónica y progresiva con cirrosis, xantelasmas en párpados,manos,pies, osteoporosis, con dolor óseo y fractura,sindrome seco en 50% de los c en las vias biliares grandes.

En la proxima entrega ,estaremos hablando  de diagnostico, tratamiento

asos, Acidosis Tubular Renal, en 50% ¿riesgo incrementado de cancer mamario?, cirrosis alto riesgo de HCC. Datos de Laboratorio: Anticuerpo Antimitocondrial positivo(AMA-M2,M4,M8,M9, se ven en PBC ndiagnóstico y se ve en 95%, fosfatasa alcalina alta, ANA positivo en 20% Bilirrubima elevada en cirrosis,cobre alto y mayor excrecion urinaria del mismo, reduccion de la albumina y aumento de PTcon enfermedad avanzada, colesterol entre 300 y 400 pero a menudo implica aumento de HDL . Estudio Histológico;Etapa I lesion florida del conducto biliar con inflamacion portal intensa alrrededor del conducto dañado.Etapa II destrucción del conducto biliar y proliferacion ( fragmentacion de vias biliares) Etapa III pérdida progresiva del conducto biliar con puentes de Fibrosis. Etapa IV ,cirrosis ,tinción de cobre positiva

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: Sintomas Ictericia,cirrosis,pérdida de peso, fatiga,LABORATORIO ;fosfatasa alcalina alta,AST,ALT normales-alta,colesterol alto cobre hepático y sérico y ceruloplasmina altos;  ANA +en 30%, ANCA + en 80%.

SINDROME DE EMPALME:laboratorio:fosfatasa alcalina alta,bilirrubina normal, ALT Y AST + en mas del 50%. Estudio Histológico daño al conducto Biliar y proliferación, granulomatosis periportal,,ERCP normal,sin formacion de estenosis En la proxima entrga estaremos hablando de diagnostico y tratamiento.

Bibliografia revisadaGastroenterologia de Z.A¡ COLETTE EDWARDS ,Hardman jg Gilman y Goldman The farmacologic Basis of Therapeutic.

Tema Revisado por  Dra Nelys Molina e Internista -Gastroenterólogo

ENTEROPATIA INFLAMATORIA

COLITIS INFLAMATORIA; Se presenta en ambos sexos con un inicio típico desde el 2do  al 4to decenio de la vida, limitado al Intestino Grueso, aunque el ileo terminal puede verse afectado( ileítis retrógrada) el segmento afectado del intestino es continuo, hay inflamacion en la mucosa y submucosa( la muscularis y serosa estan normales)la mucosa puede ser granular, inflamada,friable, e incluso contener seudopólipos Histologia:podemos ver la mucosa y submucosa muestran infiltración con células inflamatorias agudas  y crónicas, mucosa atrófica con una cantidad reducida de celulas caliciformes y muchos abscesos en cripta, el riesgo de Cancer se eleva con el inicio temprano de la enfermedad, afeccion total del intestino grueso,enfermedad mayor del 10 años e inflamacion crónica.

COLITIS DE CROHN: puede ocurrir en cualquier parte de la via gastrointestinal(GI) desde la boca hasta el ano, enfermedad en parchescon un intestino normal presente entre las áreas afectadas, inflamación transmural,con edema submucoso,agregación linfoide y fibrosis,la inflacion submucosa tiene apariencia de empedrado", la pared intestinal se hace más gruesa, rígida, y muestra deslizamiento de la grasa del mesenterio hasta la pared intestinal en casos crónicos o graves, la caracteristica principal del trastorno la constituyen los granulomas epitelioides, tipo sarcoide.

SINTOMAS

:Colitis Ulcerativa;Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones, el inicio puede ser insidioso o abrupto. Los sintomas más comunes , son sangre por el recto y diarrea, la afeccion grave  puede producir distension,fiebre, taquicardia,y leucocitosis.

Enfermedad de Crohn: Exacerbaciones y remisiones, el inicio es insidioso, los sintomas incluyen diarea no sanguinolenta, dolor abdominal, pérdida de peso,anemia e hipoproteinemia.

Megacolon Tóxico Complicacion que pone en riesgo la vida tanto de la colitis ulcerativa(CU) como de la enfermedad de Crohn.Puede ocurrir durante una exacerbacion aguda de la enfermedad crónica, pero suele darse durante la presentacion inicial, colitis aguda con dilatacion segmentaria o total del colon y fiebre, dolor y sensibilidad nabdominal,taquicaqrdia y leucocitosis.

Manifestaciones extraintestinales: L aenfermedad colónica tiene la tasa mas elevada de trastornos extraintestinales que la alteracion aislada del intestino delgado.Las manifestaciones extraintestinales son mas frecuentes con la E con HLA-A2,HLADR1,HLA-DRw5.

Las manifestaciones extraintestinales son mas comunes en la colitis ulcerativa con HLA-DR103.

Se pueden clasificar estas en:

Musculoesqueleticas                             50-70%

Reumatológicas.                                    15-30%

Osteopatía metabólica                           20-50%

Dermatológicas                                      15%

Oftalmológicas                                       1 a 6%

Genitourinarias                                        4 a 23%

En la próxima entrega estaremos hablando diagnostico, tratamiento y de las indicaciones quirúrgicas.

Libros revisados por  Gastroenterologia de Z Colette Edwards, Sands BE.Therapy of inflamatory disease,

Publicado por Dra Nelys Molina E Internista Gastroenterology

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BIG como ayuda en el tratamiento de la obesidad y sobrepeso

¿Qué es un Balón Intragástrico (BIG)?.Es un balón esférico de material de Silicona blanda, inocuo, que se introduce en el estómago mediante endoscopia digestiva superior. El BIG se rellena con solución fisiológica 500-600 cc y azul de metileno y queda flotando libremente en el estómago.

El BIG representa una innovación y eficaz propuesta, que bajo el cuido de un grupo interdisciplinario de especialistas, sirve como ayuda para el manejo de la obesidad dentro de un programa integral que busca modificar las conductas personales, sociales y alimentarias del paciente.

A quienes se les puede colocar el BIG:

• Pacientes con IMC entre 29 - 35 sin respuesta a otros tratamientos (dieta, ejercicios y tratamiento farmacológico).
• Pacientes  con IMC entre 30 y 35, y patología asociada (diabetes, HAS, apnea del sueño, artrosis).
• Pacientes con IMC entre 35 y 40 sin respuesta a dieta
• Pacientes con obesidad mórbida para bajar de peso antes de cirugía bariátrica y no bariátrica. Para disminuir riesgos Qx para el By-Pass gástrico.

¿Como se instala el Balón? Es una Técnica no quirúrgica, en la que el balón desinflado se introduce por la boca y es guiado por un endoscopio hasta el estómago. Una vez allí, el BIG se rellena con solución fisiológica y azul de metileno en una cantidad de 400-600 cc , líquido que se quedad dentro del balón gracias a una válvula que impide que se vacíe. El balón queda flotando libremente dentro del fondo del estómago, lo cual evita su adherencia a las paredes gástricas, previniendo lesiones en la mucosa.

¿Cuanto Tiempo dura el procedimiento? Se realiza bajo sedación endovenosa y dura aproximadamente unos 20 min.

¿Que preparación se requiere? Idealmente dos días antes al procedimiento el paciente deberá tener una dieta  liquida clara (jugos, consomé, té). Es importante recordar que debe tener un ayuno de 12 Horas antes del procedimiento.

¿Qué se siente durante el procedimiento? Debido a que el procedimiento se realiza con sedación  las molestias son mínimas, después de terminado el procedimiento se puede presentar náuseas, sensación de llenura, de plenitud gástrica y distensión abdominal para lo cual se le trata de manera sintomática-

¿Durante cuánto tiempo se puede tener el balón? La permanencia del BIG es de un promedio de 6 meses. Aunque el balón es de silicona de alta calidad y resistente a los ácidos del estómago, con el tiempo, las bacterias y la acción persistente de la acidez gástrica pueden debilitar las paredes del balón y perforarse  El BIG, se retira con una pinza, mediante un procedimiento endoscópico similar al de la colocación.
 

¿Porqué usar un Balón intergástrico? Debido a que es un método eficaz para bajar de peso, que no requiere hospitalización, ni requiere de incapacidad y que permite que el paciente cambie  sus hábitos durante el tiempo en el que se tenga BIG.
Debido  a que el BIG ocupa  una parte del estómago el paciente disminuirá  las cantidades de comida que necesita para sentirse lleno y con esto comerá menos, se llenará mas fácilmente y perderá peso de manera progresiva, adoptando hábitos alimenticios saludables, los cuales deberá mantener una vez se retire el BIG  para mantener el peso que perdió.

.

Contraindicaciones del BIG:  

• HERNIA HIATAL GIGANTE 
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO COMPLICADO. 
• ULCERA ACTIVA EN ESTÓMAGO O DUODENO. 
• SANGRADO GÁSTRICO, 
• INGESTA MEDICADA DE ASPIRINA, ANTIINFLAMATORIOS O ANTICOAGULANTES.
• ANTECEDENTES DE CIRUGÍA ABDOMINAL MAYOR. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO. 
• TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO (BULIMIA, ANOREXIA), CONSUMO DE ALCOHOL O DROGAS.
•  EMBARAZO O EN LACTANCIA. 
• INFLAMATORIA INTESTINAL (COLITIS ULCERATIVA, ENFERMEDAD DE CROHN). 

¿Qué posibles complicaciones puede tener la colocación del Balón? A pesar de ser una técnica en general inocua y segura, pueden presentarse complicaciones, poco frecuentes, pero alguna de ellas muy graves.

No son raras las náuseas, arcadas y vómitos (en especial durante los primeros días), molestias abdominales difusas, pesadez gástrica, acidez, reflujo, regurgitación de comida o estreñimiento. Otras complicaciones más importantes son la perforación del balón lo que obliga a su retiro inmediato dada la posibilidad de migración del balón desinflado por el intestino con la eventualidad de causar una obstrucción intestinal que amerite intervención quirúrgica.

Aunque es muy raro, se ha descrito perforación gástrica o intestinal, cuadro que puede ser muy grave dada la necesidad de intervención quirúrgica urgente y riesgo, por tanto, de mortalidad. No hay que olvidar que la endoscopia en sí misma también puede ocasionar complicaciones (raras, pero que hay que tener presente).

¿De qué depende el éxito del tratamiento con BIG? De un radical y convencido cambio de los hábitos sociales, personales, nutricionales y de vida del paciente, con la continua asesoría y de apoyo del grupo interdisciplinario.

¿Cuáles son los resultados esperados?

• Pérdida  entre 10 y 30 kg en 6 meses.
• En promedio los pacientes pierden 40% del sobrepeso y bajan su IMC entre cuatro y cinco puntos.
• En obesidad mórbida (IMC > 40), la baja del IMC puede ser de seis puntos.
• Existen estudios comparativos entre dieta exclusiva o dieta + BIG, donde el segundo esquema logra mayor rapidez en lograr la baja de peso. 

¿Por qué fracasan las expectativas de pérdida de peso con el BIG?

• 10% de fracasos (pacientes que no redujeron peso), directamente relacionado con la falta de control con los nutricionistas e internistas luego de colocarse el balón.
• Retiro precoz del balón por intolerancia.
• Roturas del balón (fabricante da garantía de 6 meses por la integridad del balón reponiendo por uno nuevo).
• El no lograr los cambios en comportamiento dietario y de ejercicio físico en los 6 meses, puede hacer que luego del retiro del balón se recupera el sobrepeso.
• Entre el 30-40% de los pacientes recuperan su peso en los 6 meses siguientes a la retirada del balón.

Sindrome de Abstinencia Alcohólica

El Etanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el SNC se adapta a la exposición crónica del mismo aumentando la actividad neuronal. Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, evidenciando la depencia física del alcohol. Este síndrome se basa en diagnóstico de exclusión, sobre todo en casos graves, y es necesario realizar diagnóstico diferencial con otras patologías que puedan remedar el mismo cuadro: traumas, infecciones, encefalopatia hepática. El alcohol produce Síndrome de Abstinencia alcohólica (SA) cuando su uso es descontinuado o cuando se disminuye la dosis para lo cual el organismo está habituado. La mayoría de los estudios estiman que el riesgo a lo largo de la vida de padecer dependencia oscila entre 10% para los varones y el 35% para las mujeres. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren SA, pero constituyen la población de riesgo. Existen varias teorías que intentan explicar como el alcohol produce efectos clínicos a nivel neológico (euforia, desinhibición, ataxia, estupor). Si bien no se han identificado receptores cerebrales específicos para el etanol (como ocurre con otros tóxicos, opiáceos, benzodiacepinas.

El Acetaldehido, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta el cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores como: norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del SA en el que predominan los efectos adrenergicos centrales produciendo síntomas característicos como: delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, hipertensión, hiperventilación. En este sentido se han encontrado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina.

El SA alcohólica de forma típica se desarrolla en pacientes que ingieren  alcohol diariamente al menos en los últimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las ultimas semanas. El SA aparece entre las 8-12 H y desaparece con una nueva ingesta. La gravedad del mismo parece dosis dependiente.

El Delirium Tremens es la expresión clínica más grave del SA, suele ocurrir a las 72 a 96 H de la abstinencia de la bebida. Se produce en el 5% de los alcohólicos, hay alteración profunda del sensorio, convulsiones.

La literatura especializada conceptualiza éste cuadro, según el DSM -IV dentro de los trastornos inducidos por sustancias.

En la próxima entrega hablaremos de u dx, ex pertinentes y tratamiento oportuno.

Bibliografía: Alonso Fernández, Alcoholdependencia, CasasM, Trastornos Psíquicos de las toxicomanias, Kaplan H. Manual de Psiquiatría

Revisado y publicado por Dra. Nelys Molina Eduarte.

Internista Gastroenterólogo

Pancreatitis Aguda: Clinica, Diagnóstico y Tratamiento

La Pancreatitis aguda está altamente relacionada con las enfermedades del sistema biliar y el alcoholismo causando mas del 80% de éstas. La Pancreatitis de origen biliar representa el 45% mientras que las inducidas por el alcohol es de un 35%. En un 10% de los casos la etiología es idiopática, en otro 10% se asocia a drogas, trauma, postperatorio, hipercalcemia, lupus e infecciones.

SINTOMATOLOGIA

La gran mayoría de los pacientes se presentan con dolor ABDOMINAL en hemiabdomen superior irradiado en banda, alcanza su máxima intensidad a los 15 a 30 minutos, además náuseas y vomitos  puede tener fiebre de 38,5 o centígrados.

DIAGNÓSTICO: se basa en los hallazgos clínicos y elevación de la amilasa y lipasa dos veces de su valor normal. Desafortunadamente no hay ningún examen de laboratorio específico que confirme el diagnostico. Hay leucocitosis. La severidad de la elevacion de las enzimas pancreáticas no se relacionan con la gravedad. La lipasa y amilasa pueden estar aumentadas en otras afecciones intraabdominales. Puede existir en datos de laboratorio hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y elevacion de las transaminasas y fosfatasa alcalina.

La Rx de abdomen puede mostrar un Ileus en el abdomen superior o central (asa centinela). La Rx de tórax puede demostrar atelectasias o derrame pleural .

El eco abdominal puede demostrar la presencia de colelitiasis, dilatación del colédoco y de las vías biliares intrahepáticas. Otro recurso es la TAC de abdomen.

PRONÓSTICO: La evaluación clínica inicial es la mas importante, como se dijo anteriormente la elevacion de la amilasa y la lipasa no tienen ningún valor pronóstico. En relación al Pronostico Temprano: los Criterios de Ranson requieren 48H de observación. El APACHE II ha demostrado que puede distinguir pacientes que pueden sobrevivir  a un ataque severo de Pancreatitis.

CRITERIOS DE RANSON:

1- ADMISIÓN:
Edad                                        MAYOR DE 55A
LEUCOCITOS                         mayor de 16.000x u/l
GLUCOSA                              mayor  de 200 mgs/dl
LDH                                         mayor de 350 U/L.
AST                                         mayor de 250 U/l

DURANTE LAS PRIMERAS 24H:
Disminución del hematocrito                       mayor del 10%
Nitrógeno Ureico se eleva                          mayor 5 mgs/dl
Calcio Sérico:                                            menor de 8 mgs /dl
PaO2                                                         menor 60mmhg
Deficiencia de base                                    mayor de 4 mEq/ l
Secuestro de Líquidos                                mayor de 6 L.

TRATAMIENTO: 

PANCREATITIS LEVE: es soporte de líquidos intravenosos y analgésicos.

Es generalmente de pronostico favorable.

LA PANCREATITIS NECROTIZANTE: Requiere de un reemplazo de líquidos mas agresivo, la microcirculacion está comprometida  y se debe tratar de prevenir la necrosis pancreática, son de mal pronostico ya que se asocian a complicaciones sistémicas, con falla renal, falla respiratoria,  HDS, inestabilidad hemodinámica  e hipotensión.

Las complicaciones locales incluyen el seudoquiste pancreático y el absceso generalmente secundario a traslocación bacteriana del colon.

Libros consultados:Gastroenterología y Hepatologia de Hernán Velez, William Rojas Jorge Restrepo
Publicado por: Dra. Nelys Molina E

PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGIA 

En las últimas décadas se ha observado un aumento de la frecuencia de la pancreatitis aguda  que parece estar en relación con el aumento de la capacidad diagnostica. También simultáneamente ha existido una disminución de la mortalidad, de tal manera que en Finlandia ha descendido del 5,9% al 2,6% y en Escocia de 17,8 a 5,8%. Se ha observado un aumento de la Pancreatitis en pacientes con VIH+ asociado a los potentes medicamentos utilizados. La Marseilles conference de 1984 dio una  clasificación:

PANCREATITIS  AGUDA y CRÓNICA

Pancreatitis Aguda: Definida clínicamente como dolor abdominal acompañado de elevacion de enzimas pancreáticas en sangre y orina. Suele ser de curso benigno, la existencia de varios episodios de pancreatitis aguda puede conducir a Shock con daño renal y pulmonar. La pancreatitis Aguda, se define como aquel proceso inflamatorio agudo de páncreas con una afección variable a tejidos adyacentes o a distancia. La pancreatitis severa se caracteriza por fallo orgánico y/o complicaciones locales tales como absceso, necrosis, o pseudoquistes. La pancreatitis leve se caracteriza por disfunción orgánica mínima  y recuperación completa. Los términos usados en las últimas décadas tales como Flemóm, pancreatitis hemorrágica y pseudoquistes infectados son consideraciones actualmente ambiguas y su empleo está en discusión.

FISIOPATOLOGÍA

El daño local inflamatorio y las complicaciones istémicas  de la pancreatitis son consecuencias de una liberación inapropiada y activación de enzimas proteolíticas que son activados y almacenados en células acinares pancreáticas.

ETIOLOGIA  

Puede ser causada por una amplia variedad de factores los cuales se clasifican en:

A-TÓXICOS,  B-OBSTRUCTIVOS-C-METABÓLICAS O IDIOPÁTICAS.

Los mecanismos que conducen a la vía final común son desconocidos. Las causas más frecuentes son la colelitiasis y la ingesta etílica, representa el 80-al 90% aproximadamente. El alcohol es la causa mas frecuente en hombres, mientras que la colelitiasis es la causa más frecuente en mujeres.

PANCREATITIS POR COLELITIASIS: el 40 A 50% de todos los casos de pancreatitis aguda son causados por colelitiasis. La asociación de colelitiasis y panceatitis aguda se describió por OPIE en 1901 al observar un cálculo biliar en la Ampolla de Vater en un paciente con pancreatitis alcohólica severa en 1974. La mortalidad por pancreatitis por colelitiasis no tratadas puede ser de 16%, el riesgo de pancreatitis recurrente cuando quedan piedras residuales varía de un 36 a 63%. El barro biliar, precursor de cálculos biliares puede ser un factor de riesgo importante para el desarrollo de pancreatitis aguda. Por lo tanto, el barro biliar y la colelitiasis puede ser  la primera causa de pancreatitis aguda.

PANCREATITIS ALCOHÓLICA: El Etanol es la causa mas frecuente, 35% la relación precisa entre el consumo de etanol y el desarrollo de Pancreatitis aguda no está aclarada. En bebedores casuales es rara, pero se ha visto en un 5% de todos los casos. Esto sugiere que es necesario el consumo de mas de 80 ds de etanol por día para el desarrollo de cambios histológicos pacreáticos. El mecanismo por el cual el etanol causa lesión pacreática no está aclarada pero hay varias teorías: Reflujo del contenido duodenal debido a la relajación del Esfínter de Oddi, obstrucción del conducto pancreático por sustancias proteináceas por el alcohol o bien por toxicidad directa del alcohol.

PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS: La lista de fármacos y toxinas que pueden producir pancreatitis es extensa. TAMBIEN LOS MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES.

PANCREATITIS POS-ERCP. La Hiperamilasemia  asintomática es común en ERCP diagnostica o terapéutica. La sintomática también puede ocurrir, la frecuencia es menor del 6%.

PANCREATITIS POST OPERATORIA. Esto se ha observado en cirugía abdominal o cirugía cardiaca. Otras causas se definen misceláneas, infecciosas, hipertrigliceridemia, Insuficiencia renal.

En la próxima entrega hablaremos de la clínica dx y  tratamiento.
Libros consultados: Medicina BASADA EN LA EVIDENCIA BRTTON lEE Y OTROS,
SLEISENGER, Enfermedades gastrointestinales.

Articulo revisado y publicado por: Dra. Nelys Molina.

CANCER GASTRICO.

 Epidemiología.

La tasa de mortalidad por ésta patología ha disminuido en muchas poblaciones, especialmente en EEUU en los últimos 50a, sin embargo continúa siendo un problema clínico y epidemiológico importante en otras áreas del mundo como en nuestro País.

La tasa de mortalidad aumenta exponencialmente con la edad,es mas frecuente en hombres que en mujeres en una relación de 2:1. Japón tiene la tasa mas alta del mundo,seguida por Chile,Costa Rica y Colombia.

Al analizar la incidencia por clase socio-económica, se evidencia que es mayor en las clases menos favorecidas. y es alta en pacientes sometidos a gastrectomía parcial previa después de 20 a del procedimiento.

Etiología

No existe una causa única,en su patogénesis participan en una red de interrelaciones, varios factores que por suerte aleatoria pueden conjugarse para inducir su aparicio.

En la Etiopatogénesis intervienen fundamentalmente factores ambientales y genéticos.Entre los primeros podemos nombrar: dietas, especialmente las ricas en N-nitrosos e hidrocarburos policiclicos elementos que se encuentran en comidas ahumadas, así como ingesta de gran cantidad de sal, y bajas en b carotenos y vitamina C. Finalmente entre los factores del medio ambiente, que toma mas importancia ultimamente es la infestación por Helicobacter Pylori, principalmente cuando la infección se presenta desde la infancia.

Factores Genéticos:  están la anemia perniciosa, o la hopoganmaglobulinemia, también en personas con grupo sanguíneo A .Pacientes sometidos a Gastrectomia tipo Bilroth II parece que en ésta cirugía la mucosa gástrica está mas expuesta las sales biliares, las cuales lesionan la mucosa, y favorecen la aparición de displasia y además por la inducción de aclorhidria que facilita la colonización bacteriana-generando mas compuestos nitrosos-implicados en la carcinogénesis gástrica.

Existen algunas condiciones o enfermedades  que pueden predisponer al desarrollo de cancer gástrico.:

    1-  Gastritis Crónica Atrófica con metaplasia Intestinal Incompleta

    2-  Anemia Perniciosa.

    3-  Gastrectomia Parcial

    4- Síndrome Zollinger Ellinson.
    5- Gastritis Hipertrófica.
    6-Quemadura por cáustico.
    7- Antecedentes familiares en primer grado de Cancer gástrico

En la próxima publicación estaremos tocando su  clasificación histopatológica, endoscópica, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON.

La Enfermedad Diverticular de Colon (edc): Son saculaciones compuestas de mucosa, submucosa y adventicia sin incluir músculo liso. Miden entre 0.5 a 1 cm de diámetro y raramente alcanzan 2 cm. Se forman por pulsión con herniación de la pared al debilitarse el músculo liso en el sitio donde ingresan los vasos  sanguíneos para formar  el plexo submucoso.

La Diverticulosis: es la enfermedad mas frecuente del intestino grueso con una incidencia de 30% en mayores de 50a  y 50% en mayores de 80a. Se presenta mas comúnmente en personas con dieta baja en fibra. El segmento de colon mas comúnmente comprometido es el sigmoides y el número de divertículos tienden a incrementarse con la edad.

Tabla  por frecuencia de localización de los divertículo:

SIGMOIDES               90%
Colon Descendente       40%
Colon Transverso          10%
Colon ascendente           10%
Ciego                             5%.

Manifestaciones Clínicas:

La mayoría permanecen asintomáticos. Algunos presentan manifestaciones que asemejan al colon irritable (episodios de diarreas,dolor abdominal, distensión, gases) el 15 A 20% de los divertículos se complican y el 30%  de estos van a cirugía.

COMPLICACIONES

 1- DIVERTICULITIS

  2-HEMORRAGIA

  3- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.

  4-FISTULAS.


En la próxima entrega estaremos hablando de las complicaciones, manifestaciones prevención y tratamiento.

HELICOBACTER PYLORY

Helicobacter Pylori y Enfermedades Gástricas

 El descubrimiento de H.P en 1983 ha sido el  avance más importante en gastroenterología en la última década. Se ha demostrado que la infección por ésta bacteria es la causa principal  de Gastritis Crónica y responsable que la ulcera péptida sea recidivante y cónica y es un factor que contribuye en forma importante a la aparición del Carcinoma Gástrico. La erradicación de la bacteria ha demostrado que cambia completamente la historia natural de la Ulcera Peptida, mejora casi completamente la gastritis y se espera que pueda contribuir a la disminución del Ca Gástrico

ETIOLOGIA:

El H.P. es un Bacilo Gram negativo en forma de S, de aprox. 0.5x 3 micrómetros de tamaño y tiene flagelos en sus extremos que le permiten moverse con facilidad a través del moco gástrico.

EPIDEMIOLOGIA La infección por H. P es la de mayor Prevalencia en el mundo, prácticamente no hay población que no se haya encontrado la Bacteria

Los Seres Humanos somos los reservorios primarios y únicos

MODO DE TRANSMISION:

El más aceptado es por contacto persona a persona a través de la ruta Oral-Fecal...El HP se encuentra en el jugo Gástrico en el 80% de los portadore de la bacteria en la mucosa,se ha aislado en las materias fecales,la infeccion es mayoren gastroenterologos dedicados a procedimientos endoscópicos y además se ha aislado en la placa dental

PREVALENCIA:

Varía con la raza (mayor en negros), 2- con la Nacionalidad (hispánicos),3- con el estado socioeconómico( mayor en los países subdesarrollados  donde la infección se adquiere en la niñez,4- con el agua( mayor en aguas no tratadas y en estancos) y no depende del sexo ,grupo sanguíneo, tabaquismo, consumo de antiinflamatorios no esteroideos o exposición a animales.

FISIOPATOLOGIA:

Bacteria infecta la mucosa gástrica-duodenal altera tanto su función ya que eleva la secreción gástrica, pepsinógenos y de Ac. Clorhídrico, y la anatomía induciendo inflamación, favoreciendo la aparición de metaplasia intestinal y destruyendo las células parietales, las endocrinas y las superficiales. Él el duodeno altera la función, ya que disminuye la secreción de bicarbonato, aumenta secreción de acido y altera actividad motora y modifica anatomía induciendo inflamación, disminuye el área superficial y favorece la aparición de metaplasia gástrica

Como lo hace el HP?

Esta Bacteria posee factores agresivos como: 1- Factor de Adherencia que le permite ponerse en contacto con las células superficiales de la mucosa, la ureasa que es una enzima fundamental utilizada por la bacteria para alcalinizar su medio ambiente y así por  poder resistir el efecto antibacteriano ejercido por el PH acido de la cavidad gástrica, además es una enzima que le permite nutrirse, enzimas proteolíticas que le permiten alterar la estructura del moco gástrico e invadir, varias proteínas como la citotóxica y la vacuolizante que  al parecer son fundamentales en la generación de las úlceras péptidas y finalmente posee proteínas de stress celular que le permiten sobrevivir en situaciones adversas

CLINICA: Es amplia y variada, desde solo Infectacion que produce leve inflamación hasta lesiones más lesivas como Cáncer gástrico.

1- Infectacion con leves sintomas

2- gastritis Aguda y Crónica

3-Ulcera Péptica

5- Ca gástrico

En la próxima entrega hablaremos de  Diagnostico y tratamiento

Dra.Nelys Molina Eduarte

Internistas- Gastrointeròlago

                                                                                                                     

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)

El RGE es frecuente. Hasta el 20% de las personas encuestadas en estudios de población reportan pirosis semanalmente y por lo menos 40% de la población americana presenta un episodio de pirosis(ardor)al mes. RGE limita de manera importante la calidad de vida de millones de personas en el mundo y consume enormes cantidades de recursos médicos.

PATOGENESIS

En personas normales se presenta algun grado de RGE (menos de 50 eventos en 24 horas) .Este " Reflujo fisiológico" es evacuado rápidamente por el movimiento(peristaltismo) del esófago en menos de 5 minutos y no produce síntomas ni lesión en la mucosa esofágica. Cuando RGE es excesivo (mas de 50 eventos en 24 horas con 3 episodios mayores de 5 min ) puede causar lesiones en la mucosa gástrica y síntomas típicos como pirosis y regurgitación ácida éste RGE es el patológico.

La barrera antirreflujo es el Esfinter Esofágico Inferior (EEI)), sus alteraciones mas importantes en EEIson primero: hipotensión del EEI (menos de 10mmhg) principalmente en pacientes con esofagitis erosiva severa y complicaciones como BARRET, carcinoma y estenosis. La hipotensión del EEI se agrava por factores externos como: chocolate, grasas; medicamentos como: anticonceptivos orales, narcóticos, anticálcicos, cigarrillos. Segundo: la mas importante, relajaciones transitorias inapropiadas del EEI no asociada a deglución (tragar) debidas generalmente a aumento de la presion intragástrica por mayor volumen de gas líquido o comida. Este mecanismo se encuentra en el 60% de los pacientes.

SÍNTOMAS

-Se dividen en: esófagicos (70) que son los típicos y extraesofágicos (30) atípicos.

TÍPICOS: Pirosis y regurgitación acida ( pirosis sensación de quemadura) que se irradia de forma ascendente desde el apéndice xifoide "boca del estómago, hasta el cuello).

ATÍPICOS: disfonia, tos, asama, dolor torácico no cardiaco y globus laringeo. 

El RGE ha sido comprobado en el 80% de los adultos asmáticos, se ha reportado también neumonia, sinusitis, faringitis, otalgia (dolor de oido)

Gastroenterología: ¿Qué es?

Es la especialidad médica que se ocupa de todas las enfermedades del aparato digestivo, conformado por:

• El estómago 
• El esófago
• El higado

• Las vías biliares 
• El páncreas 
• El intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon) 
• El colon (intestino grueso) 
• El recto. 

Muy Pronto les estaremos hablando de métodos para cuidar todas estas partes de nuestro cuerpo y todas las enfermedades que los afectan.