El Etanol es un depresor del SNC. En los alcohólicos, el SNC se adapta a la exposición crónica del mismo aumentando la actividad neuronal. Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, evidenciando la depencia física del alcohol. Este síndrome se basa en diagnóstico de exclusión, sobre todo en casos graves, y es necesario realizar diagnóstico diferencial con otras patologías que puedan remedar el mismo cuadro: traumas, infecciones, encefalopatia hepática. El alcohol produce Síndrome de Abstinencia alcohólica (SA) cuando su uso es descontinuado o cuando se disminuye la dosis para lo cual el organismo está habituado. La mayoría de los estudios estiman que el riesgo a lo largo de la vida de padecer dependencia oscila entre 10% para los varones y el 35% para las mujeres. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren SA, pero constituyen la población de riesgo. Existen varias teorías que intentan explicar como el alcohol produce efectos clínicos a nivel neológico (euforia, desinhibición, ataxia, estupor). Si bien no se han identificado receptores cerebrales específicos para el etanol (como ocurre con otros tóxicos, opiáceos, benzodiacepinas.
El Acetaldehido, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta el cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores como: norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del SA en el que predominan los efectos adrenergicos centrales produciendo síntomas característicos como: delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, hipertensión, hiperventilación. En este sentido se han encontrado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina.
El SA alcohólica de forma típica se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los últimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las ultimas semanas. El SA aparece entre las 8-12 H y desaparece con una nueva ingesta. La gravedad del mismo parece dosis dependiente.
El Delirium Tremens es la expresión clínica más grave del SA, suele ocurrir a las 72 a 96 H de la abstinencia de la bebida. Se produce en el 5% de los alcohólicos, hay alteración profunda del sensorio, convulsiones.
La literatura especializada conceptualiza éste cuadro, según el DSM -IV dentro de los trastornos inducidos por sustancias.
Bibliografía: Alonso Fernández, Alcoholdependencia, CasasM, Trastornos Psíquicos de las toxicomanias, Kaplan H. Manual de Psiquiatría
Revisado y publicado por Dra. Nelys Molina Eduarte.
Internista Gastroenterólogo
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