HELICOBACTER PYLORY

Helicobacter Pylori y Enfermedades Gástricas

 El descubrimiento de H.P en 1983 ha sido el  avance más importante en gastroenterología en la última década. Se ha demostrado que la infección por ésta bacteria es la causa principal  de Gastritis Crónica y responsable que la ulcera péptida sea recidivante y cónica y es un factor que contribuye en forma importante a la aparición del Carcinoma Gástrico. La erradicación de la bacteria ha demostrado que cambia completamente la historia natural de la Ulcera Peptida, mejora casi completamente la gastritis y se espera que pueda contribuir a la disminución del Ca Gástrico

ETIOLOGIA:

El H.P. es un Bacilo Gram negativo en forma de S, de aprox. 0.5x 3 micrómetros de tamaño y tiene flagelos en sus extremos que le permiten moverse con facilidad a través del moco gástrico.

EPIDEMIOLOGIA La infección por H. P es la de mayor Prevalencia en el mundo, prácticamente no hay población que no se haya encontrado la Bacteria

Los Seres Humanos somos los reservorios primarios y únicos

MODO DE TRANSMISION:

El más aceptado es por contacto persona a persona a través de la ruta Oral-Fecal...El HP se encuentra en el jugo Gástrico en el 80% de los portadore de la bacteria en la mucosa,se ha aislado en las materias fecales,la infeccion es mayoren gastroenterologos dedicados a procedimientos endoscópicos y además se ha aislado en la placa dental

PREVALENCIA:

Varía con la raza (mayor en negros), 2- con la Nacionalidad (hispánicos),3- con el estado socioeconómico( mayor en los países subdesarrollados  donde la infección se adquiere en la niñez,4- con el agua( mayor en aguas no tratadas y en estancos) y no depende del sexo ,grupo sanguíneo, tabaquismo, consumo de antiinflamatorios no esteroideos o exposición a animales.

FISIOPATOLOGIA:

Bacteria infecta la mucosa gástrica-duodenal altera tanto su función ya que eleva la secreción gástrica, pepsinógenos y de Ac. Clorhídrico, y la anatomía induciendo inflamación, favoreciendo la aparición de metaplasia intestinal y destruyendo las células parietales, las endocrinas y las superficiales. Él el duodeno altera la función, ya que disminuye la secreción de bicarbonato, aumenta secreción de acido y altera actividad motora y modifica anatomía induciendo inflamación, disminuye el área superficial y favorece la aparición de metaplasia gástrica

Como lo hace el HP?

Esta Bacteria posee factores agresivos como: 1- Factor de Adherencia que le permite ponerse en contacto con las células superficiales de la mucosa, la ureasa que es una enzima fundamental utilizada por la bacteria para alcalinizar su medio ambiente y así por  poder resistir el efecto antibacteriano ejercido por el PH acido de la cavidad gástrica, además es una enzima que le permite nutrirse, enzimas proteolíticas que le permiten alterar la estructura del moco gástrico e invadir, varias proteínas como la citotóxica y la vacuolizante que  al parecer son fundamentales en la generación de las úlceras péptidas y finalmente posee proteínas de stress celular que le permiten sobrevivir en situaciones adversas

CLINICA: Es amplia y variada, desde solo Infectacion que produce leve inflamación hasta lesiones más lesivas como Cáncer gástrico.

1- Infectacion con leves sintomas

2- gastritis Aguda y Crónica

3-Ulcera Péptica

5- Ca gástrico

En la próxima entrega hablaremos de  Diagnostico y tratamiento

Dra.Nelys Molina Eduarte

Internistas- Gastrointeròlago

                                                                                                                     

REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE)

El RGE es frecuente. Hasta el 20% de las personas encuestadas en estudios de población reportan pirosis semanalmente y por lo menos 40% de la población americana presenta un episodio de pirosis(ardor)al mes. RGE limita de manera importante la calidad de vida de millones de personas en el mundo y consume enormes cantidades de recursos médicos.

PATOGENESIS

En personas normales se presenta algun grado de RGE (menos de 50 eventos en 24 horas) .Este " Reflujo fisiológico" es evacuado rápidamente por el movimiento(peristaltismo) del esófago en menos de 5 minutos y no produce síntomas ni lesión en la mucosa esofágica. Cuando RGE es excesivo (mas de 50 eventos en 24 horas con 3 episodios mayores de 5 min ) puede causar lesiones en la mucosa gástrica y síntomas típicos como pirosis y regurgitación ácida éste RGE es el patológico.

La barrera antirreflujo es el Esfinter Esofágico Inferior (EEI)), sus alteraciones mas importantes en EEIson primero: hipotensión del EEI (menos de 10mmhg) principalmente en pacientes con esofagitis erosiva severa y complicaciones como BARRET, carcinoma y estenosis. La hipotensión del EEI se agrava por factores externos como: chocolate, grasas; medicamentos como: anticonceptivos orales, narcóticos, anticálcicos, cigarrillos. Segundo: la mas importante, relajaciones transitorias inapropiadas del EEI no asociada a deglución (tragar) debidas generalmente a aumento de la presion intragástrica por mayor volumen de gas líquido o comida. Este mecanismo se encuentra en el 60% de los pacientes.

SÍNTOMAS

-Se dividen en: esófagicos (70) que son los típicos y extraesofágicos (30) atípicos.

TÍPICOS: Pirosis y regurgitación acida ( pirosis sensación de quemadura) que se irradia de forma ascendente desde el apéndice xifoide "boca del estómago, hasta el cuello).

ATÍPICOS: disfonia, tos, asama, dolor torácico no cardiaco y globus laringeo. 

El RGE ha sido comprobado en el 80% de los adultos asmáticos, se ha reportado también neumonia, sinusitis, faringitis, otalgia (dolor de oido)

Gastroenterología: ¿Qué es?

Es la especialidad médica que se ocupa de todas las enfermedades del aparato digestivo, conformado por:

• El estómago 
• El esófago
• El higado

• Las vías biliares 
• El páncreas 
• El intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon) 
• El colon (intestino grueso) 
• El recto. 

Muy Pronto les estaremos hablando de métodos para cuidar todas estas partes de nuestro cuerpo y todas las enfermedades que los afectan.